Boala inflamatorie intestinală reprezintă o afecțiune extrem de dureroasă și complexă a sistemului digestiv. De zeci de ani, cercetătorii depun eforturi pentru a înțelege cauzele fundamentale ale acestei patologii, care nu se limitează la o singură boală, ci include un grup de afecțiuni cronice debilitante, interconectate între ele.
Un nou studiu realizat de cercetători din Marea Britanie și Danemarca a reușit să rezolve un mister medical vechi de aproximativ 30 de ani: motivul pentru care varianta genetică HLA-DRB1*01:03 este asociată cu formele severe de boală inflamatorie intestinală.
Studiile anterioare demonstraseră deja că această variantă a genei este mai întâlnită la pacienții cu boala inflamatorie intestinală, în special la cei cu forme mai severe ale bolii, dar mecanismul prin care influențează evoluția bolii nu era cunoscut.
Răspunsul nou propus de studiu sugerează că această variantă genetică crește șansele ca organismul să genereze anticorpi care atacă în mod eronat interleukina 10 (IL-10), o moleculă vitală pentru controlul inflamației.
În termeni simpli, la unii indivizi cu boală inflamatorie intestinală, sistemul imunitar „dezactivează” din greșeală frâna naturală a inflamației, care este tocmai IL-10.
Ce au descoperit cercetătorii despre boala inflamatorie intestinală?
„Am avut suspiciuni timp de decenii că interleukina 10 joacă un rol crucial la pacienții cu boală inflamatorie intestinală. Această cercetare furnizează acum dovezi convingătoare și leagă o variantă genetică bine cunoscută de autoimunitatea împotriva IL-10”, a declarat gastroenterologul pediatric Holm Uhlig, de la Universitatea Oxford (Anglia).
Pentru a ajunge la aceste concluzii, cercetătorii au examinat probe de sânge de la aproximativ 4.900 de pacienți cu boală inflamatorie intestinală și în jur de 1.000 de persoane sănătoase, căutând anticorpi care neutralizează IL-10. Acești anticorpi au fost identificați la aproximativ 3,5% dintre pacienți, însă nu au fost găsiți la niciunul dintre participanții sănătoși.
Procentajele au variat în funcție de tipul bolii: aproximativ 2,5% la pacienții cu boala Crohn și 4,4% la cei cu colită ulcerativă.
Rezultatele sugerează că, în cazul unui subgrup de pacienți, boala ar putea fi declanșată de anticorpi care împiedică acțiunea IL-10, eliminând astfel mecanismul natural de control al inflamației.
Analiza genetică a relevat apoi o corelație puternică între acești anticorpi și varianta HLA-DRB1*01:03. „Este cea mai semnificativă descoperire din întreaga mea carieră dedicată bolii inflamatorii intestinale. Ne permite să identificăm un grup de pacienți pentru care cunoaștem exact cauza bolii, ceea ce deschide calea unor terapii complet noi”, a afirmat gastroenterologul Simon Travis, de la Universitatea Oxford.
Această boală afectează milioane de indivizi la nivel global, iar numărul cazurilor este în creștere. Chiar dacă această descoperire se aplică doar unei proporții mai mici de pacienți, impactul său poate fi semnificativ la scară globală, conform ScienceAlert.
Descoperirea ar putea diminua necesitatea unor terapii costisitoare.
Cercetătorii subliniază că studiul evidențiază importanța formelor rare și severe ale afecțiunilor în înțelegerea mecanismelor generice ale bolilor comune. În funcție de tipul de afecțiune, cauzele bolii inflamatorii intestinale pot varia, incluzând celule imunitare hiperactive sau defecte genetice ce compromit apărarea naturală a organismului.
În prezent, tratamentele pentru această boală se concentrează în principal pe controlul simptomelor, iar în cazurile severe se recurge la proceduri chirurgicale. Iar
