Un comutator esențial în metabolismul grăsimilor a fost descoperit în celulele umane. Cercetătorii investighează de ani de zile modalități eficiente de a pierde în greutate care să evite efectele secundare legate de medicamente precum GLP-1, inclusiv Ozempic. În ciuda eficienței acestor tratamente în scăderea greutății corporale, ele pot cauza și pierderea masei musculare și osoase. O nouă cercetare sugerează că o proteină denumită MTCH2, cunoscută sub numele de „Mitch”, ar putea constitui o țintă promițătoare pentru terapii viitoare.
Un comutator esențial în metabolismul grăsimilor a fost descoperit în celulele umane. Interesul pentru această proteină a apărut în urma unui studiu din 2016, în care cercetătorii au observat că șoarecii la care producția de Mitch era inhibată în mușchi erau protejați împotriva obezității și aveau o rezistență fizică mai mare. Bazându-se pe aceste constatări, o echipă condusă de cercetători de la Weizmann Institute of Science (Israel) a dorit să verifice dacă același mecanism este eficient și în celulele umane.
Pentru a testa ipoteza, cercetătorii au eliminat în laborator gena responsabilă pentru producția proteinei MTCH2 din celule umane și au observat modul în care metabolismul acestora s-a modificat.
„După eliminarea proteinei Mitch, am analizat la fiecare câteva ore efectele asupra a peste 100 de substanțe implicate în metabolismul celulelor umane. Am observat o intensificare a respirației celulare, procesul prin care celulele generează energie din nutrienți precum carbohidrații și grăsimile, utilizând oxigen. Acest lucru explică și creșterea rezistenței musculare observată anterior la șoareci”, a explicat biologul Sabita Chourasia.
Un comutator esențial în metabolismul grăsimilor a fost descoperit în celulele umane. Cum funcționează?
Analizele au arătat că proteina Mitch inhibă fuzionarea eficientă a mitocondriilor (structurile care generează energie în celule). În absența acesteia, celulele consumă energia mai repede și sunt obligate să ardă carbohidrați, grăsimi și aminoacizi într-un ritm accelerat pentru a-și îndeplini necesitățile energetice.
Cercetătorii au descoperit că aceste celule utilizează în principal grăsimile ca sursă de energie, inclusiv lipidele din membranele celulare.
„Am descoperit că eliminarea proteinei Mitch a dus la o reducere semnificativă a grăsimilor din membrane. În același timp, am observat o creștere a compușilor grași utilizați pentru generarea energiei și am realizat că grăsimile sunt extrase din membrană și transformate în combustibil. Cu alte cuvinte, am demonstrat că Mitch influențează soarta grăsimilor în celulele umane”, a declarat biologul Atan Gross, citat de ScienceAlert.
Studiul a mai arătat că absența proteinei împiedică și transformarea celulelor în celule adipoase, un proces crucial pentru formarea țesutului adipos.
„Acumularea grăsimilor necesită o cantitate semnificativă de energie disponibilă, în timp ce celulele fără Mitch suferă de un deficit energetic. De asemenea, expresia genelor necesare pentru diferențiere este diminuată, iar substanțele esențiale acestui proces sunt insuficiente. Astfel, se generează mai puține celule adipoase și se acumulează mai puțină grăsime”, a explicat Gross.
Când ar putea apărea primele medicamente bazate pe această descoperire?
Deși rezultatele sunt promițătoare, cercetătorii subliniază că dezvoltarea unor tratamente bazate pe acest mecanism este într-o etapă incipientă. Forțarea celulelor într-o stare de consum energetic extrem ar putea afecta țesuturile și organele, de aceea sunt necesare numeroase studii suplimentare.
„Descoperirile noastre evidențiază că eliminarea MTCH2 induce o stare hipermetabolică,
