O proteină comună din creier ar putea oferi bolii Alzheimer o cale neașteptată de a se răspândi, transportând proteinele toxice Tau din neuronii afectați chiar în cei sănătoși. Prin împiedicarea acestor pachete dăunătoare de proteine să ajungă la celule noi, cercetătorii speră că va fi posibil, într-o zi, să încetinească evoluția necruțătoare a bolii.
Într-o cercetare pe șoareci, au descoperit că o proteină cerebrală numită Arc, care de obicei ajută neuronii să interacționeze, pare să contribuie și la răspândirea proteinelor Tau toxice de la celulele bolnave spre cele sănătoase.
Această descoperire sugerează o nouă posibilitate pentru încetinirea bolii Alzheimer. În loc să încerce să elimine complet proteina Tau, viitoarele terapii ar putea să o împiedice să pătrundă inițial în celulele cerebrale sănătoase.
„Sunt încântat că am descoperit o nouă modalitate de a opri potențial progresia bolii Alzheimer”, afirmă Jason Shepherd, doctor în neurobiologie, profesor la University of Utah Health și autor principal al studiului. Rezultatele au fost publicate în revista *Cell*.
Pentru a analiza modul în care se răspândește Alzheimer, cercetătorii au comparat modele de șoareci afectați de această boală, unii având proteina Arc, alții nu. Experimentele lor au arătat că Arc este esențială pentru transferul proteinelor Tau toxice între neuroni.
## O proteină esențială pentru funcționarea creierului
În condiții normale, Arc joacă un rol crucial în funcționarea creierului. Această proteină se împachetează în interiorul unor mici saci înconjurați de membrane, cunoscuți sub denumirea de vezicule extracelulare (EV), care călătoresc între neuroni transportând semnale celulare importante.
Cercetătorii au constatat că proteina Tau toxică poate utiliza acest sistem natural de comunicare. Atașându-se de Arc în interiorul acestor vezicule microscopice, Tau reușește să traverseze de la un neuron bolnav la unul sănătos, unde poate continua să propage boala.
Fiecare neuron conține Tau, dar în boala Alzheimer, proteina începe să se aglomereze în ghemuri mari și vâscoase care perturbează sistemul de transport intern al celulei, înainte de a duce în final la moartea neuronului.
Mitali Tyagi, doctor în neuroștiințe, cercetător postdoctoral la Washington University din St. Louis și autor principal al studiului realizat în timpul doctoratului său în laboratorul lui Shepherd de la U of U Health, compară aceste ghemuri cu „monștri de lipici”.
„Se lipesc unii de alții și blochează transportul în interiorul neuronului”, explică Tyagi. „Dar se pot descompune în monștri de lipici mai mici, numiți germeni Tau, care pot fi ulterior transferați către un nou neuron. Și odată ce acest germene Tau interacționează cu proteina Tau sănătoasă, o poate corupe. Astfel, patologia reîncepe într-un neuron sănătos.”
## Rol protector în etapele incipiente ale bolii
În modelul de șoareci cu Alzheimer, echipa a descoperit în țesutul cerebral vezicule extracelulare care conțineau atât Arc, cât și Tau „lipicios”. Aceste vezicule erau capabile să pătrundă în celulele sănătoase și să activeze formarea de noi ghemuri Tau.
Situația s-a schimbat radical atunci când Arc a fost eliminată. Șoarecii fără această proteină aveau vezicule extracelulare care conțineau foarte puțină Tau, iar boala nu se mai putea răspândi eficient la celulele cerebrale vecine. „Când am eliminat Arc, am observat că transferul de Tau a fost drastic redus”, spune Tyagi. „Era aproape inexistent.”
