Un medicament derivat din cupru ar putea contribui la ameliorarea bolii Alzheimer. Eliminarea substanțelor toxice reprezintă una dintre cele mai cruciale funcții ale creierului, iar atunci când aceste mecanisme de purificare încep să se degradeze, pot apărea probleme grave precum boala Alzheimer. Un studiu recent efectuat de cercetători de la Monash University și University of Melbourne (ambele din Australia) sugerează că un compus bazat pe cupru ar putea sprijini repararea acestor sisteme și ar putea diminua efectele bolii.
Un medicament pe bază de cupru ar putea îmbunătăți starea pacienților cu boala Alzheimer. Compusul, cunoscut sub denumirea de Cu(ATSM), a fost deja supus testelor clinice pentru alte afecțiuni neurodegenerative, inclusiv boala Parkinson și scleroza laterală amiotrofică (ALS). În experimentele efectuate pe șoareci cu simptome asemănătoare bolii Alzheimer, tratamentul a dus la o reducere a acumulării proteinelor beta-amiloid, considerate una dintre trăsăturile definitorii ale bolii.
De asemenea, animalele tratate au arătat o îmbunătățire semnificativă a memoriei spațiale, capacitatea de a se orienta și de a reține trasee.
## Un medicament bazat pe cupru ar putea ameliora boala Alzheimer. Care este mecanismul?
Cercetătorii au constatat că efectul benefic este asociat cu o proteină denumită P-glicoproteină (P-gp), care acționează ca o pompă de eliminare a deșeurilor la nivelul barierei hematoencefalice. Aceasta facilitează transportul proteinelor beta-amiloid din creier în sânge, dar activitatea sa scade în contextul bolii Alzheimer.
Tratamentul cu Cu(ATSM) a sporit nivelul acestei proteine cu aproape 24%, permițând o eliminare mai eficientă a proteinelor toxice. Astfel, concentrația celei mai periculoase forme de beta-amiloid a scăzut cu 42%, iar performanțele cognitive ale șoarecilor s-au îmbunătățit cu aproape 44% pe parcursul celor 56 de zile ale studiului, conform ScienceAlert.
„Acesta este primul studiu care demonstrează că Cu(ATSM) poate crește numărul pompelor P-gp într-un model de Alzheimer. Practic, am reușit să corelăm repararea barierei hematoencefalice cu reducerea proteinelor toxice și îmbunătățirea funcției cognitive,” a declarat cercetătorul Jae Pyun.
## Tratamentul nu a fost încă testat pe subiecți umani
Cu toate acestea, autorii subliniază că rezultatele trebuie să fie interpretate cu atenție. Studiul a fost realizat doar pe animale și eficiența tratamentului la oameni rămâne neschimbată. În plus, un studiu pilot anterior a arătat că același compus nu a adus beneficii semnificative pacienților cu ALS, în ciuda rezultatelor promițătoare observate pe animale.
Cercetătorii au observat, de asemenea, o creștere a nivelului de cupru în organismul șoarecilor tratați, deși valorile nu au depășit pragurile considerate periculoase. Ei recomandă ca studiile viitoare să examineze cu atenție posibilele efecte toxice și impactul asupra stresului oxidativ.
Boala Alzheimer este extrem de complexă și probabil are multiple cauze. Acesta este și motivul pentru care anumite tratamente care vizează proteinele beta-amiloid nu au avut succesul dorit. Totuși, noile rezultate sugerează că îmbunătățirea mecanismelor naturale de eliminare a acestor proteine ar putea reprezenta o direcție promițătoare.
„Dat fiind că reducerea depozitelor de beta-amiloid s-a dovedit că îmbunătățește funcțiile cognitive, aceste rezultate preclinice încurajează serios testarea medicamentului la pacienții aflați în stadiile precoce ale bolii Alzheimer,” a afirmat cercetătorul Joseph Nicolazzo.
Rezultatele au fost publicate în revista *ACS Chemical Neuroscience*.
