Inima umană se poate repara singură. Care sunt celulele implicate?

Corpurile noastre sunt destul de ingenioase atunci când vine vorba de auto-reparare, iar oamenii de știință au studiat în detaliu modurile în care inima umană se poate repara singură după un atac de cord (infarct miocardic). Ei speră să găsească indicii care ar putea duce la tratamente mai bune pentru problemele cardiovasculare.

Noile cercetări au dezvăluit că răspunsul imunitar al organismului și al sistemului limfatic (parte a sistemului imunitar) sunt cruciale pentru modul în care inima umană se poate repara singură după ce un atac de cord a cauzat leziuni ale mușchiului.

Cheia studiului a fost descoperirea rolului avut de macrofage, celulele specializate care pot distruge bacterii sau pot iniția răspunsuri utile la inflamație. Fiind primele care intervin după un atac de cord, aceste macrofage produc un anumit tip de proteină numită VEGFC, scriu cercetătorii, citați de Science Alert.

Inima umană se poate repara singură, dar cum?

„Am descoperit că macrofagele, sau celulele imunitare care se duc către inimă după un atac de cord pentru a ‘mânca’ țesutul deteriorat sau mort, induc, de asemenea, factorul de creștere a endoteliului vascular C (VEGFC) care declanșează formarea de noi vase limfatice și favorizează vindecarea”, spune patologul Edward Thorp, de la Universitatea Northwestern din Illinois.

Cercetătorii îl descriu ca fiind un scenariu de Jekyll și Hyde: macrofagele „bune”, care produc VEGFC, și macrofagele „rele”, care nu produc VEGFC, dar provoacă un răspuns pro-inflamator care îi poate provoca daune suplimentare inimii și țesutului înconjurător.

Pentru ca inima să se repare pe deplin, celulele aflate pe moarte trebuie îndepărtate, un proces cunoscut sub numele de eferocitoză, în care macrofagele au un rol important. Studiind acest proces în celulele din laborator și la șoareci, echipa a identificat modul în care macrofagele producătoare de VEGFC au făcut o reparație adecvată.

Aplicații pentru accelerarea procesului de auto-reparare

Cercetările viitoare ar putea analiza în continuare cum să fie crescut numărul de macrofage utile din inimă și cum să fie reduse sau chiar eliminate macrofagele dăunătoare, sporind șansele unei recuperări sănătoase.

„Provocarea noastră acum este să găsim o modalitate fie de a administra VEGFC, fie de a convinge aceste macrofage să inducă mai multe VEGFC, pentru a accelera procesul prin care inima umană se poate repara singură”, spune Thorp.

Atunci când oamenii au un atac de cord, ei devin expuși unui risc crescut de insuficiență cardiacă, în care inima devine incapabilă să pompeze sânge în corp. Acest risc poate fi redus cu medicamentele moderne, cum ar fi beta-blocantele, dar riscul încă există.

Sute de mii de oameni sunt uciși de insuficiența cardiacă

În timp ce oamenii de știință continuă să-și îmbunătățească înțelegerea modului în care sunt cauzate bolile cardiovasculare și a modului în care pot diagnostica mai devreme riscul de apariție a problemelor cardiace, insuficiența cardiacă continuă să ucidă sute de mii de oameni pe an în SUA.

Studii ulterioare precum acesta vor aduce mai multe informații despre procesele biologice care au loc ca răspuns la un atac de cord, în special modul în care procesul de eferocitoză este utilizat pentru a declanșa proteina VEGFC necesară pentru repararea mușchiului cardiac.

„Lucrăm pentru a înțelege mai multe despre progresia către insuficiența cardiacă după un atac de cord, ca să putem interveni mai devreme și restabili cursul reparației cardiace”, spune biologul vascular Guillermo Oliver, de la Universitatea Northwestern.

Cercetarea a fost publicată în Journal of Clinical Investigation.

Vă recomandăm să citiți și:

Ce se întâmplă în corpul tău atunci când îți este foame?

Gândurile despre gânduri intensifică depresia. Ce este ruminația și cum o combatem?

Efectele neașteptate ale analgezicelor ar putea fi explicate de un nou studiu

Legătura dintre rinichi și sânge, cu totul alta decât se credea. Ce arată un nou studiu?



Postari asemanatoare :

468 ad

Comments are closed.