Percepția Foamei, Creierul și Sistemul Imunitar: Cum Emoțiile Pot Influența Biologia
Un studiu recent publicat în revista Science Immunology a relevat o legătură surprinzătoare între percepția foamei și sistemul imunitar. Cercetările efectuate pe modele animale (șoareci de laborator) sugerează că nu este necesară o lipsă reală de hrană pentru a schimba reacțiile imunitare – este suficient ca organismul să “simtă” că este flămând. Aceste descoperiri îngrijorătoare contestă concepția tradițională conform căreia doar factorii nutriționali tangibili, precum glicemia sau nivelurile de lipide, afectează sistemul imunitar.
Percepția versus Realitate: Cum Foamea Reconfigurează Imunitatea
Cercetătorii s-au concentrat pe două tipuri specifice de neuroni din hipotalamus – AgRP (proteina asociată cu agouti) și POMC (pro-opiomelanocortină). Aceste celule nervoase sunt cruciale pentru codificarea sentimentelor de foame și sațietate. AgRP stimulează apetitul și comportamentul de căutare a hranei, în timp ce POMC descurajează acest impuls după ingestia de alimente.
Folosind tehnologia genetică avansată, oamenii de știință au reușit să activeze artificial neuronii AgRP la șoareci bine hrăniți, generând o stare falsă de foame. Deși acești șoareci nu erau efectiv înfometați, sistemul lor nervos central a reacționat ca și cum ar fi fost.
Consecința biologică a fost neașteptată: nivelul monocitelor – celule imunitare responsabile pentru inițierea inflamației și apărarea antimicrobiană – a scăzut semnificativ în sânge. Cu alte cuvinte, doar convingerea creierului că animalul este flămând a fost suficientă pentru a altera substanțial compoziția sistemului imunitar periferic.
Reversul medaliei: sațietatea percepută anulează influența foamei
Aspectul devine și mai fascinant atunci când neuronii POMC – stimulatorii sațietății – au fost activați la șoareci care erau realmente în post. Spre surprinderea cercetătorilor, monocitele din sângele lor au revenit aproape la niveluri normale, chiar și fără a fi hrăniți. Acest rezultat întărește ideea că percepția creierului poate contracara efectele fizice ale înfometării din punct de vedere imunitar.
Comunicarea între creier, ficat și măduva osoasă
Pentru o înțelegere mai profundă a mecanismelor implicate, cercetătorii au analizat axa de comunicare dintre creier și organele periferice, în special ficatul și măduva osoasă.
Ficatul, un organ esențial în menținerea echilibrului metabolic, percepe nivelurile de nutrienți și transmite semnale către măduva osoasă, locul de formare a celulelor imunitare. Studiul a demonstrat că neuronii AgRP activează sistemul nervos simpatic, care reduce activitatea hepatică de detectare a nutrienților – un semnal fals că organismul este într-o stare de penurie, în ciuda realității.
Această stare indusă a dus la o eliberare diminuată a unei molecule-cheie: CCL2 (chemokina C-C ligand 2), responsabilă pentru atragerea monocitelor în circulație. O cantitate mai mică de CCL2 înseamnă mai puține monocite – adică o scădere a vigilenței imunitare.
Rolul hormonilor de stres: corticosteronul ca amplificator
Un alt actor important în această rețea este corticosteronul – echivalentul cortizolului la oameni – un hormon de stres produs de glandele suprarenale. Studiul sugerează că niveluri moderate ale acestuia nu afectează profund sistemul imunitar. Cu toate acestea, atunci când corticosteronul acționează sinergic cu semnalele transmise de creier despre foame, poate amplifica considerabil răspunsul imunitar modificat.
